La infección por citomegalovirus humano (CMV) favorece el desarrollo de la arteriosclerosis y puede conducir a largo plazo a enfermedades cardiovasculares crónicas, según un estudio1 publicado en la revista “Cardiovascular Research”. El estudio fue llevado a cabo por investigadores del “Excellence Cluster: Cells in Motion (CiM)” de la Universidad de Münster (Alemania) en colaboración con la Universidad de Ulm (Alemania) y Maastricht (Holanda).
En dicho estudio se mostró que el CMV bloquea las funciones de una proteína llamada factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), que juega un papel importante en el mantenimiento de la vitalidad y capacidad de regeneración del endotelio. Cabe destacar que el endotelio recubre el interior de los vasos sanguíneos y está implicado en numerosos procesos fisiológicos como el intercambio de sustancias entre la sangre y los tejidos, la regulación de la presión arterial y la activación inmune.
El citomegalovirus implicado en la disfunción endotelial
Como consecuencia de la inactivación del VEGF inducida por el citomegalovirus humano, se produce una disfunción endotelial y se interrumpe la comunicación entre las diferentes células. Esto a su vez conduce a la calcificación de las arterias, la arteriosclerosis, que a largo plazo puede provocar accidentes cerebrovasculares y ataques cardíacos.
El citomegalovirus es un virus común que puede afectar a casi cualquier persona y que en raras ocasiones provoca síntomas, por lo que suele pasar desapercibido. Después de la primera infección el virus queda latente en el cuerpo, pudiendo reactivarse cuando el sistema inmune está debilitado.
La microinmunoterapia puede ser una opción de tratamiento en estos casos, ayudando al sistema inmune en su lucha contra este virus y minimizando así los daños que estos pueden provocar en el organismo. Controlando estos agentes infecciosos, se pueden evitar enfermedades crónicas graves como se puede deducir del estudio arriba mencionado.
Bibliografía
- Reinhardt B. Et al. (2014). Human cytomegalovirus infection impairs endothelial cell chemotaxis by disturbing VEGF signaling and actin-polymerization. Cardiovasc Res. [Epub ahead of print].
