Chlamydia trachomatis es una bacteria parasítica, es decir, solo puede sobrevivir en el interior de las células (intracelular). Suele causar infecciones a nivel genital, que son más habituales en mujeres, y a nivel ocular, produciendo tracoma (inflamación de la conjuntiva), pudiendo llegar a causar ceguera. La respuesta inmune es esencial en el control de esta infección1.
Destacan en particular tres especies patógenas: Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae y Chlamydia psittaci, que pueden infectar al ser humano.
¿Cómo actúa?
Chlamydia infecta principalmente las células que revisten nuestros órganos y mucosas llamadas células epiteliales. También puede infectar células inmunes, como los monocitos. Cuando este patógeno entra en nuestro cuerpo y causa una infección, se activa tanto la inmunidad innata como la adaptativa. De hecho, la inmunidad innata es clave en el primer reconocimiento de esta bacteria, ya que es capaz de reclutar a muchas clases distintas de células inmunes para que trabajen en equipo, eliminando el patógeno2,3.
Los primeros componentes en actuar son los macrófagos y/o las células dendríticas. Su función es engullir y destruir las bacterias, pero también informar de su presencia a otras “fuerzas especiales”, como los linfocitos T1. Aparte, las células epiteliales que han sido infectadas también ejercen una función importante: producen citoquinas, que avisan y activan a más células, como las Natural Killer (NKs). ¿Y por qué es tan importante que se activen estas últimas? Es importante porque las células NKs pueden eliminar esas células infectadas, evitando que se multipliquen con la bacteria dentro2.
Dicho esto parece que nuestro organismo está bien preparado para responder, atacando y acorralando la bacteria por muchos bandos distintos. Sin embargo, uno de los graves problemas de la infección por Chlamydia, es que la bacteria ha desarrollado por sí misma la capacidad de obstaculizar o reprimir los mecanismos que tienen nuestras células para reconocerla, entrando así en un estado “durmiente”. Un estudio del Departamento de Genética Molecular y Microbiología de la Universidad de Duke, en EEUU, ha descubierto que al parecer Chlamydia es capaz de agrupar y estimular la formación de “cuerpos lípidicos” (Lipid Droplets en inglés), pequeños compartimentos intracelulares utilizados para almacenar grasas dentro de la célula infectada, y rodearse de ellos. Se cree que esta capacidad de “esconderse” con el propio material de la célula podría hacer que la bacteria no sea reconocida como extraña y no se inicie la apoptosis de la célula infectada.
Al no ser reconocida, baja la respuesta del sistema inmunitario y es entonces cuando la bacteria aprovecha y se reactiva. Esto puede provocar una nueva respuesta inmune más potente que la primera y causar graves daños en nuestros tejidos2. Este fenómeno es lo que hace tan difícil el tratamiento de las infecciones por Chlamydia, que a menudo se prolongan en el tiempo.
Cómo se diagnostica una infección por Chlamydia
A menudo estas infecciones no producen ningún síntoma. En otras ocasiones aparecen síntomas a nivel uro-genital o respiratorio según la especie responsable de la infección. El diagnóstico se puede confirmar con un cultivo microbiológico o con la búsqueda de anticuerpos de Chlamydia en sangre.
¿Cómo puede ayudar la microinmunoterapia en este caso?
La microinmunoterapia utiliza citoquinas como la interleuquina 1 y 2 así como el interferón alfa, esenciales en la respuesta frente a las infecciones bacterianas. Estas citoquinas se utilizan en diluciones moduladoras para ayudar al sistema inmunológico a detectar a esta bacteria y activar las células inmunes encargadas de destruirla, sin provocar una respuesta inmune excesiva. Además, mediante la utilización de ácidos nucleicos específicos, se busca frenar la multiplicación de la bacteria. Su finalidad es, por tanto, modular el sistema inmune y trabajar con el propio organismo para que este responda de forma adecuada frente a la infección por Chlamydia.
Bibliografía
- Loomis W: T cell responses to Chlamydia trachomatis. Curr Opin Microbiol 2002, 5:87–91.
- Hafner L, Beagley K, Timms P: Chlamydia trachomatis infection: host immune responses and potential vaccines. Mucosal Immunol 2008, 1:116–130.
- Carmen CM, Demetra S, Veaceslav M: Host Immune Response to Chlamydia Infection. Chlamydia 2012:75–90.
