La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad crónica que se caracteriza por la pérdida progresiva de la capacidad de coordinar los movimientos. Esto se debe a la degeneración y muerte progresiva de unas células nerviosas (neuronas) situadas principalmente en una pequeña parte del cerebro conocida como sustancia negra. Dichas neuronas se encargan de producir la dopamina, una sustancia que permite que las células cerebrales implicadas en el control del movimiento se puedan comunicar entre sí. Cuando los niveles de dopamina bajan, la comunicación no se desarrolla correctamente, provocando patrones anormales de activación nerviosa lo que se traduce en temblor, rigidez, lentitud de movimiento y trastornos posturales, síntomas comunes en la enfermedad de Parkinson.
Otra de las características de la enfermedad de Parkinson es la acumulación de formas defectuosas de la proteína alfa-sinucleína y la formación de los así llamados cuerpos de Lewy en las neuronas productoras de dopamina. Esto se asocia con la pérdida progresiva de estas neuronas.
La EP es de etiología desconocida, sin embargo los datos que se conocen en la actualidad apoyan que puede deberse a múltiples factores, en los que intervienen el envejecimiento, la susceptibilidad genética y los factores ambientales. Además, cada vez hay más indicios de que reacciones desreguladas del sistema inmune y la inflamación crónica en el sistema nervioso central pueden contribuir al avance de esta enfermedad.
inflamación y Respuesta inmune en el Sistema Nervioso Central (SNC)
Aunque tradicionalmente el sistema nervioso central (SNC) se consideró como un tejido “inmunoprivilegiado” en el que el sistema inmune periférico no podía acceder, evidencias clínicas y experimentales han demostrado la relación interactiva entre estos dos sistemas. El sistema inmune es responsable de la protección del SNC ante infecciones o el daño cerebral. Cuando las células microgliales, que representan las células del sistema inmune innato más importantes en el cerebro, detectan agentes infecciosos y restos de células dañadas, se activan y liberan citoquinas proinflamatorias y otras sustancias citotóxicas (radicales libres de oxígeno, óxido nítrico, etc.) que inducen un proceso inflamatorio, aumentando la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y permitiendo la entrada de linfocitos T en el SNC.
Hay evidencias de que no solo agentes infecciosos y restos celulares pueden inducir una respuesta por parte del sistema inmune innato y adaptativo, sino también las proteínas modificadas en el cerebro como la alfa-sinucleína que mencionamos al principio.
En condiciones normales, esta reacción es esencial para eliminar el tejido dañado y restablecer el equilibrio y las funciones normales del SNC. Sin embargo, una inflamación persistente y una activación incontrolada de células del sistema inmune puede ser perjudicial para el SNC y puede iniciar o amplificar la neurodegeneración. Es por ello que es importante regular estos procesos en la enfermedad de Parkinson.
Bibliografía
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