Lupus eritematoso sistémico (LES): una enfermedad autoinmune

El lupus eritematoso es una enfermedad autoinmune con múltiples manifestaciones clínicas y cuya etiología puede relacionarse con alteraciones del sistema inmunológico (tanto hiperreactividades como deficiencias). Según dónde y cómo sea esta respuesta (por ejemplo clase de antígenos reconocidos), las enfermedades autoinmunes pueden ser sistémicas o específicas de un determinado órgano.

¿Qué es el lupus eritematoso y cómo se desencadena?

El lupus eritematoso sistémico (LES) es un desorden inmunológico complejo que se caracteriza por la acumulación de “auto-anticuerpos” e/o inmunocomplejos que ocasionan daño y destrucción de los tejidos propios, como consecuencia de la activación de una respuesta inflamatoria crónica. Tiene efectos a nivel de la piel, articulaciones, riñones, cerebro, vasos y células sanguíneas, pulmones y corazón, pero se desconoce cuál es la causa exacta de estas manifestaciones. Se cree que pueden tener su origen en modificaciones de genes que controlan la intensidad, calidad y diversidad de las moléculas del sistema inmune. Estas alteraciones podrían producir defectos en la respuesta de los linfocitos T y B y en la síntesis de citoquinas. Esto podría hacer que las células inmunitarias se comportasen como células autorreactivas, es decir, que reconociesen por error antígenos propios, como ADN o proteínas que se unen a él.

Entre las alteraciones inmunes ligadas a la aparición del lupus también se han demostrado alteraciones moleculares, como una excesiva producción de interferones de tipo I. Se trata de un grupo de proteínas señalizadoras que actúan como mensajeros inmunitarios y que participan sobre todo en la activación de la respuesta inmune frente a virus. Estas moléculas ayudan a promover la acción de las células Natural Killer, la maduración de los monocitos y promueven el reconocimiento de antígenos induciendo la expresión de moléculas del Compejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC). Se trata por tanto de un sistema que activa tanto la inmunidad humoral como la celular y es tan potente, que si se encuentra mal regulado puede conducir al desarrollo de una enfermedad autoinmune como esta.

Además, existen varios factores ambientales que pueden desencadenar la enfermedad en aquellos individuos susceptibles. Entre ellos encontramos agentes microbianos como el virus de Epstein-Barr, algunos fármacos y toxinas u hormonas.

Respuesta de la microinmunoterapia

Dada la estrecha relación entre la patogenia del lupus y el sistema inmunológico, el tratamiento de la enfermedad podría enfocarse en la modulación de la respuesta inmune. Esto incluye equilibrar las funciones de los linfocitos B y mantener unos niveles adecuados de citoquinas inflamatorias. En este sentido, la microinmunoterapia puede ser una herramienta terapéutica adecuada, ayudando a frenar la hiperreactividad del sistema inmunitario así como a regular factores determinantes en la aparición de la enfermedad, como la infección por virus Epstein-Barr.

Bibliografía

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