La endometriosis es una de las enfermedades más comunes que puede sufrir la mujer. Aproximadamente 176 millones de mujeres la padecen en el mundo. Parece ser que en los mecanismos que contribuyen al desarrollo de la endometriosis podrían estar implicados factores hormonales, neurológicos e inmunitarios.
Esta enfermedad, de carácter crónico e inflamatorio, resulta del crecimiento de un tejido similar al endometrio fuera de su entorno natural, el útero. Este crecimiento acaba formando las llamadas “lesiones endometriales”, más comúnmente en la cavidad pélvica y en los ovarios. Dicho tejido se comporta de igual manera que cuando se encuentra en el útero, siendo sensible a la acción de las hormonas ováricas, como los estrógenos y la progesterona, y produciendo un sangrado cíclico que conlleva normalmente inflamación y fuertes dolores a nivel pélvico. También se asocia con otros síntomas, como fatiga, reglas abundantes y dolorosas, trastornos digestivos, depresión, dolor en las relaciones sexuales (dispareunia), etc. que en conjunto ocasionan una mala calidad de vida. También se ha descrito que la endometriosis puede causar fibrosis tisular, pudiendo incluso producir infertilidad.
¿Por qué se produce la endometriosis?
Aún no hay una explicación aceptada por toda la comunidad médica. Una de las teorías más aceptadas es que durante la menstruación se produce un retroceso del tejido del endometrio por las trompas de Falopio, originando las lesiones características. Dichas lesiones se pueden establecer en otros tejidos mediante la acción de algunas células del sistema inmune.
¿Qué relación hay entre el sistema inmune y la endometriosis?
Estudios recientes parecen indicar que los macrófagos, unas importantes células del sistema inmune, podrían tener un papel destacado en el desarrollo de esta enfermedad. Se ha visto, por ejemplo, que los macrófagos, abundantes en la cavidad peritoneal, presentan distinto comportamiento en mujeres con endometriosis. En una persona sana, los macrófagos actúan como células presentadoras de antígenos endometriales estimulando una respuesta de linfocitos T que, con la secreción de citoquinas como la interleuquina IL-2 e interferón, activan las células NK, importantes para “limpiar” los restos endometriales.
Sin embargo, en una mujer con endometriosis los macrófagos sintetizan prostaglandinas E2, factores que favorecen la revascularización del tejido, y citoquinas como la IL-4, la IL-10, o el TGF-beta, que directamente impiden la acción de las células NK. Estas subpoblaciones de macrófagos también tienen menor capacidad de fagocitosis y pueden producir moléculas de señalización inflamatorias.
También se produce una activación de linfocitos B, que conlleva una síntesis de anticuerpos antiendometrio y otros anticuerpos no específicos, desencadenando una reacción autoinmunitaria.
Debido a estas alteraciones inmunológicas vinculadas a la enfermedad es común que las pacientes desarrollen otras enfermedades autoinmunes y/o crónicas, como por ejemplo trastornos de tiroides, fibromialgia, esclerosis múltiple, alergias o asma.
¿Cómo se trata la endometriosis?
A medida que se avanza en el conocimiento de esta enfermedad, se abren nuevas vías de posibilidades para su tratamiento. En su abordaje se debe tener en cuenta tanto los síntomas que se producen, para mejorar la calidad de vida de la paciente, como su etiología, en la que el sistema inmune juega un papel principal.
Es por ello que las estrategias de inmunomodulación están ganando protagonismo en los últimos años y se plantean como futuras perspectivas para el tratamiento de esta enfermedad. En este sentido, la microinmunoterapia, como enfoque dirigido a restaurar y normalizar la función inmunitaria, puede ser, según el caso y siempre bajo criterio de un profesional sanitario, un enfoque de interés en el abordaje terapéutico de las pacientes que sufren endometriosis.
La microinmunoterapia utiliza como materias primas moléculas con actividad inmunitaria con el fin de regular y reequilibrar una respuesta inmune desajustada, pudiendo ser utilizada en trastornos inflamatorios y autoinmunes.
¿No conoces aún la microinmunoterapia? Obtén más información aquí.
Bibliografía
- Blamble T, Dickerson L. Recognizing and treating endometriosis. JAAPA. 2021 Jun 1;34(6):14-19. doi: 10.1097/01.JAA.0000750940.47126.58.
- Hogg C, et al. Macrophages inhibit and enhance endometriosis depending on their origin. PNAS. 2021; 118 (6) e2013776118.https://doi.org/10.1073/pnas.2013776118.
- Horne AW, Missmer SA. Pathophysiology, diagnosis, and management of endometriosis. BMJ. 2022 Nov 14;379:e070750. doi: 10.1136/bmj-2022-070750.
- Saunders PTK, Horne AW. Endometriosis: Etiology, pathobiology, and therapeutic prospects. Cell. 2021 May 27;184(11):2807-2824. doi: 10.1016/j.cell.2021.04.041.
