Dormir de forma habitual menos de 6 horas al día o despertarse muchas veces durante la noche nos puede producir incómoda somnolencia diurna, bajo rendimiento cognitivo, mala calidad de vida y también puede afectar al equilibrio inmunológico. Lo que debemos saber es que no solo el sueño y las oscilaciones circadianas influyen en el estado inmune, sino que el estado del sistema inmune también puede tener consecuencias en la calidad del sueño.

Este problema, que parece fácil de resolver, está aumentando por cambios en los hábitos de vida incluso entre la población infantil y adolescentes.

INMUNIDAD Y SUEÑO ESTÁN CONECTADOS

El sueño es el espacio vital donde vías endocrinas, metabólicas e inmunitarias se restablecen. Por ejemplo, para la función de defensa, es un momento en el que se refuerza la memoria inmune frente a un patógeno que protegerá al organismo de un segundo ataque.

A nivel molecular existen una serie de sustancias que sirven de conectores. El péptido muramilo, la interleucina 1, el TNF alfa y las prostaglandinas, por ejemplo, son enviados por el sistema inmune para activar neurotransmisores como serotonina, acetilcolina y norepinefrina, que son factores reguladores del sueño. Cuando se produce una infección, se alteran los niveles de estas sustancias desencadenando una respuesta de sueño que a su vez favorece la recuperación de la inflamación e infección.

La reactivación neuronal de la memoria durante el sueño promueve, por un lado, la redistribución de las representaciones, que inicialmente se almacenaron en circuitos del hipocampo, hacia el neocórtex, para su almacenamiento a largo plazo, así como la selección de los recuerdos relevantes y eliminación de los no relevantes.

En el sistema inmune, se recuerda un contacto con un antígeno creando células T de memoria que duran meses o años y ayudan al cuerpo a reconocer una infección previa respondiendo rápidamente en caso de nuevo contacto. Dichas células parece que captan la información esencial sobre los patógenos que les permite diferenciar nuevos patógenos similares a los previamente encontrados. Estudios en humanos han demostrado que el sueño promueve la redistribución de las “memorias antigénicas”, sostenidas inicialmente por las células presentadoras de antígenos, a las células T, que a su vez sirven como almacén a largo plazo.

EL SUEÑO ES UN ANTIOXIDANTE INMUNITARIO

Normalmente, al dormir se produce mayor cantidad de acciones llevadas a cabo por el sistema inmune, con una consecuente producción de radicales libres y subproductos metabólicos. Durante el descanso nocturno, el sueño realiza una función antioxidante capaz de neutralizar y eliminar esas especies reactivas y recuperar el equilibrio del medio.

Implicación en el desarrollo de enfermedades

La  reducción en el tiempo del sueño y el cansancio están vinculados a un componente pro-inflamatorio4. Así pues en diferentes estudios experimentales en humanos y modelos animales, se ha podido mostrar un aumento demediadores de la inflamación (por ejemplo interleuquina 1, factor de necrosis tumoral alfa, interleuquina 6) como consecuencia de la privación o reducción del sueño5. Estas alteraciones en la homeostasis o equilibrio del organismo están relacionadas con el desarrollo y progresión de numerosas patologías autoinmunes, cardiovasculares, metabólicas y neurodegenerativas7. Un ejemplo claro de esto sería el observado en un modelo animal para el estudio de la colitis (inflamación del colon), donde la privación del sueño empeora la enfermedad y ralentiza la recuperación6.

Esta misma relación puede apreciarse también a la inversa, revelando cambios en los patrones de conducta y estados de fatiga como consecuencia de marcos inflamatorios. De hecho, se ha detectado la presencia de marcadores pro-inflamatorios tales como el factor de necrosis tumoral o la interleuquina 6 en enfermedades como el cáncer, enfermedades autoinmunes, infecciones virales, etc. – enfermedades a su vez relacionadas con estados de fatiga7.

PRIVACIÓN DEL SUEÑO Y ENVEJECIMIENTO

El envejecimiento celular prematuro es uno de los nuevos enfoques que se investigan hoy en día y que tratan de explicar cuál es la relación entre los ciclos de sueño y vigilia y la aparición de enfermedades. Esta hipótesis sugiere que la falta de sueño se asociaría con el acortamiento de los telómeros en las células inmunes y, por tanto, con la aparición de enfermedades8. Los télomeros son partes del cromosoma que tienen una función protectora y retrasan el envejecimiento de las células.

CONCLUSIONES

Con el aumento del conocimiento de la relación entre sueño e inmunidad, se manifiesta la importancia de incorporar recomendaciones de higiene del sueño entre los hábitos diarios para mejorar la salud.

Estos datos evidencian la enorme importancia que tiene para nuestra salud controlar los ciclos de sueño, cuyos efectos se agrupan en un amplio rango de trastornos y que están directa o indirectamente relacionados con nuestro sistema inmunológico.

BIBLIOGRAFÍA

  1. Garbarino S, Lanteri P, Bragazzi NL, Magnavita N, Scoditti E. Role of sleep deprivation in immune-related disease risk and outcomes. Commun Biol. 2021 Nov 18;4(1):1304. doi: 10.1038/s42003-021-02825-4. PMID: 34795404; PMCID: PMC8602722.
  2. Besedovsky L, Lange T, Haack  M. La diafonía entre el sueño y la inmunidad en la salud y la enfermedad. Physiol Rev. 2019 1 de julio; 99(3): 1325–1380. doi: 10.1152/physrev.00010.2018 PMCID: PMC6689741 PMID: 30920354.
  3. Magnavita N, Garbarino S. Sleep, Health and Wellness at Work: A Scoping Review. Int J Environ Res Public Health. 2017 Nov 6;14(11):1347. doi: 10.3390/ijerph14111347. PMID: 29113118; PMCID: PMC5707986.
  4. Hurtado-Alvarado G. et al. Sleep loss as a factor to induce cellular and molecular inflammatory variations. Clin Dev Immunol. 2013:801341 (2013).
  5. Mullington J.M., Simpson N.S., Meier-Ewert H.K., Haack M. Sleep Loss and Inflammation. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 24(5), 775–784 (2010).
  6. Tang, Y., Preuss, F., Turek, F. W., Jakate, S. & Keshavarzian, A. Sleep deprivation worsens inflammation and delays recovery in a mouse model of colitis. Sleep Med. 10, 597–603 (2009).
  7. Dantzer, R., Heijnen, C. J., Kavelaars, A., Laye, S. & Capuron, L. The neuroimmune basis of fatigue. Trends Neurosci. 37, 39–46 (2014).
  8. Prather A. A. et al. Tired telomeres: Poor global sleep quality, perceived stress, and telomere length in immune cell subsets in obese men and women. Brain. Behav. Immun. pii: S0889-1591(14)00574-1 (2014).

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