El virus de Epstein-Barr, conocido por ser el virus que causa la mononucleosis infecciosa, es un herpesvirus ubicuo, que se transmite por la saliva, y que infecta de forma preferencial los linfocitos B. El virus es capaz de modificar las propiedades de los linfocitos B, haciendo que se dividan y se extiendan las células infectadas por el organismo. En los países en vías de desarrollo, la mayoría de los niños se infectan por este virus antes de los 3 años de forma asintomática, mientras que en los países más desarrollados la infección suele ocurrir en la adolescencia y viene acompañada de un cuadro de mononucleosis infecciosa.
Una vez que nos ha infectado este virus, no puede eliminarse del organismo. No obstante, cuando el sistema inmunitario funciona adecuadamente, los linfocitos B infectados, con el virus “activo” (en fase lítica), son eliminados por linfocitos T CD8+ citotóxicos, quedando así solo aquellos en los que el virus permanece en un estado “durmiente” (fase latente). Decimos entonces que la inmunidad mantiene el virus bajo control. Ahora bien, el virus podrá “despertarse” en cualquier momento en que el sistema inmune muestre signos de debilidad: estrés, inmunodepresión, otras infecciones, etc.
¿Existe relación con otras enfermedades?
La infección por este virus también se ha relacionado con el desarrollo de enfermedades autoinmunes. En concreto, en un artículo publicado en la revista Autoimmune Diseases1 se plantea la hipótesis de que en individuos genéticamente predispuestos, en los que la respuesta de los linfocitos TCD8+ citotóxicos no fuese la adecuada, podría ser que el sistema inmune no pudiese hacerse cargo de la infección, perdiendo por tanto el control sobre el virus. Esto llevaría a un aumento en la carga viral del EBV y también a un aumento de los anticuerpos contra este.
En relación con esta hipótesis, algunos estudios han constatado la presencia de células B infectadas en órganos concretos; órganos que se relacionan con la enfermedad autoinmune que desarrolla el paciente. Así pues, se han encontrado en el colon en pacientes con colitis ulcerosa o con la enfermedad de Crohn, en el pulmón en pacientes con fibrosis pulmonar idiopática, etc. Se cree que estas células B infectadas serían “autorreactivas”, es decir, capaces de reconocer nuestros propios antígenos como algo extraño. En consecuencia, serían capaces de producir anticuerpos contra moléculas propias y desencadenar un ataque inmunitario contra ese órgano, produciendo la enfermedad autoinmune.
Finalmente, cabe destacar también la importancia que se le da en este artículo a la vitamina D. Parece ser que una deficiencia en vitamina D podría conllevar un menor control de la infección por EBV, facilitando la aparición de la enfermedad autoinmune.
Virus de Epstein-barr y microinmunoterapia
El enfoque de la microinmunoterapia en el tratamiento del EBV tiene como objetivo ayudar al sistema inmunitario a mantener el virus controlado. Actúa a tres niveles:
- Dificultando su multiplicación y propagación a otras células.
- Favoreciendo una respuesta inmune eficiente contra el virus.
- Controlando la infección persistente para evitar el desarrollo de las enfermedades que pueden relacionarse con este virus.
Bibliografía
- Pender, M. P. CD8+ T-cell Deficiency, Epstein-barr Virus Infection, Vitamin D Deficiency, and Steps to Autoimmunity: A Unifying Hypothesis. Autoimmune Dis. vol. 2012, Article ID 189096, 16 pages, 2012.
